Zpět na výběr čísla
Zpět na Home page


Obsah 4/2002

l_med.gif (3046 bytes)

MEDICÍNA 4 / Roč. IX / Strana 3

Resistence kaspirinu: nový marker?

Redakce renomovaných zahraničních časopisů zpravidla několikrát do roka usoudí, že některá zpráva je pro lékaře natolik důležitá, že se rozhodnou nedbat na harmonogram a uveřejnit článek „on-line“ okamžitě - mimo pořadí.

Následující text je jedním z nich.

Aspirin za normálních podmínek blokuje v organizmu tvorbu tromboxanu A2. U některých jedinců je však zmíněný účinek aspirinu snížen.

Cílem studie, zpracované týmem prof. J. W. Eikelbooma z University of Western Australia bylo zjistit, zda resistence k aspirinu (definovaná jako selhání suprese tvorby tromboxanu) zvyšuje riziko kardiovaskulárních (KV) příhod v rizikové populaci. Eikelboom využil údajů, shromážděných během zpracování rozsáhlé (5529 pacientů) studie Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE - viz. Medicína 1/02 aj.).

Autoři provedli analýzu výsledků laboratorních vyšetření vzorků moči u dvou skupin účastníků:

Skupina 1: celkem 488 osob, které braly aspirin (individuálně, mezi 80-325mg/den) nejméně 6 měsíců před zahájením a v průběhu celé studie, a prodělaly infarkt, mrtvici nebo zemřely na KV příhodu.

Skupina 2: rovněž 488 osob, léčených aspirinem ve stejných dávkách, ale které KV příhodu neprodělaly.

Sledovány byly koncentrace 11-dehydrotromboxanu B2 v moči (marker tvorby tromboxanu A2 in vivo).

Výsledky:

Pacienti s nejvyšší koncentrací 11-dehydrotromboxanu B2 (nejvyšších 25%) měli:

  1. 2x vyšší riziko IM.
  2. 3,5x vyšší riziko zemřít na KV příhodu.
  3. 1,8x vyšší celkové riziko vzniku IM, mrtvice* a zemřít na KV příhodu.

(*Souvislost mrtvice a koncentrace 11-dehydrotromboxanu B2 se prokázat nepodařilo, Eikelboom však soudí, že se tak stalo pro příliš nízký výskyt případů mrtvice ve vzorku).

Zhodnocení výsledků vůči nezávislým rizikovým faktorům (kouření, hypertenze, vysoké hladiny cholesterolu, obezita, diabetes aj.) prokázalo že zvýšená koncetrace tromboxanu je nezávislým rizikovým faktorem.

Výsledky tedy prokázaly, že u rizikových pacientů, preventivně léčených aspirinem, je zvýšená koncentrace 11-dehydrotromboxanu B2 v moči průkazným markerem zvýšeného rizika. Riziko stoupá přímo úměrně zvyšující se hladině.

Podle Eikelbooma to ovšem neznamená, že užívání aspirinu v prevenci KVCh by mělo být omezeno. Pro většinu pacientů nadále platí, že aspirin snižuje riziko KV příhody o zhruba 25%.

Výsledky by měly být podle jeho názoru pomoci identifikovat ty z pacientů, kteří jsou k aspirinu relativně rezistentní, a měli by být léčeni jinými protidestičkovými léky (resp. léky, které účinněji než aspirin blokují tvorbu tromboxanu v organizmu).

Soudobá medicína zná mnoho účinných léků. Jejich účinnost je však často omezena jen na část pacientů. Jedním z klíčových úkolů dneška je proto zjistit příčinu vyšší/nižší citlivosti k určitému léku a identifikovat pacienty, pro které bude léčba konkrétním lékem nejpřínosnější.

Je jistě iluzorní domnívat se, že dnes disponuje každá nemocnice laboratoří, schopnou takových vyšetření u všech pacientů. Nicméně, do budoucna jde o cestu, která by mohla vést nejen k výraznému zlepšení poměru mezi cenou a efektivitou léčby, ale i k optimálnímu využití všech možností, které moderní léky poskytují.

Podle Circulation, 2002 rapid online access. Mach 25th; na http://circ.ahajournals.org

shp.