Zpět na výběr čísla
Zpět na Home page


Obsah 4/2002

l_med.gif (3046 bytes)

MEDICÍNA 4 / Roč. IX / Strana 5

Kasuistika (2): sekundární hypogamaglobulinémie po karbamazepinu

Případ chlapce — epileptika, u něhož došlo po nasazeni karbamazepinu k vývoji hypoglobulinémie, popisují lékaři z Hospital das Clínicas v Sao Paulo.

Pacientem byl sedmiletý chlapec. Od 18 měsíců měl astma a ataky alergické rýmy. Do šesti let netrpěl na infekční onemocnění. Hladiny IgA i IgM v séru měl v normě, krevní obraz vykazoval mírnou eozinofilii (9%).

V 6 roce věku se u hocha začaly projevovat opakované záchvaty. Při zjišťování anamnézy se mimo jiné ukázalo, že již od 18 měsíců trpěl horečkou vyvolanými záchvaty křečí, nebylo však zjištěno žádné zhoršení neuropsychomotorického vývoje. Byla diagnostikována epilepsie a zahájena léčba karbamazepinem (400 mg/den).

Měsíc po zahájení léčby však malého pacienta začala pronásledovat opakovaná infekční onemocnění. V následujících 18 měsících prodělal devětkrát sinusitidu, kterou bylo nutno léčit antibiotiky. Krevní obraz neukazoval v tomto období žádné významné změny, pouze eozinofilie vzrostla na 25% (na 1500/mm3). Teprve opakované imunologické vyšetření prozradilo znatelné snížení hladin IgA (ze 100 na 16 mg/dL), celkového IgG (z 1038 na 594 mg/dL) a IgG2 na 82 mg/dL (norma 119-480 mg/dL).

Buněčná imunita (bílé krvinky, CD4/CD8, proliferace lymfocytů po stimulaci PHA) byla normální.

Chlapec byl převeden z karnbamazepinu na kyselinu valproovou. Během 8 měsíců se jeho stav normalizoval, další infekční onemocnění se u něho již neprojevila.

Komentář: Karbamazepin je dnes jedním z nejrozšířenějších antiepileptik. Používá se u všech typů epilepsie (grand mal i fokální typy), s výjimkou absencí. Podstata jeho obliby tkví v tom, že má méně nežádoucích účinků než konkurenční preparáty.

Ani karbamazepin však není bez nežádoucích účinků. Jde především o poruchy spánku, anorexii, nevolnost, zvracení, polydipsii, podrážděnost, ataxii a diplopii. Důležité je působení karbamazepinu na imunitní systém; již studie, vypracovaná dříve než byl zaveden do praxe Sorrelem a Forbesem poukázala na fakt, že k ovlivnění imunitního systému dochází u zhruba 47% všech léčených karbamazepinem. Dnes víme, že zhruba u 10% léčených se po nasazení léku vyvíjí přechodná leukopenie, která ve většině případů pomíjí asi po 4 měsících léčby (u 2% jde o leukopenii trvalou, vyžadující změnu léčby). Popsány byly i případy dermatitid, eozinofilie, lymfadenopatie a splenomegalie.

Laboratorní vyšetření většinou nacházejí snížené hladiny IgA, v ojedinělých případech byly zaznamenány i nižší hladiny IgG. Mechanizmus, na jehož základě dochází u léčených karbamazepinem k poruchám imunitního systému, však dosud nebyl objasněn.

V našem případě bylo nutno karbamazepin okamžitě vysadit. K normalizaci stavu došlo poměrně brzy, hladiny imunoglobulinů se upravily již po 8 měsících (obvykle k nápravě stavu dochází v intervalu 4 měsíce až 6 let po vysazení léku).

Jak tedy zní doporučení autorky, dr. Anny Pauly Moschione-Castro?,,Karbamazepin zůstává lékem první volby v léčbě parciální epilepsie. Je však nezbytné, aby všichni léčení byli bedlivě sledováni, a to jak z hlediska klinických příznaků, tak laboratorních hodnot. Velmi důležité je sledování imunitního systému; karbamazepin může vyvolat jeho poruchy, vedoucí ke zvýšené mu riziku infekcí, autoimunitních či nádorových onemocnění.“

podle Revista de Hospítal dus Clínicas (Sao Paulo) 2002:56:169-172 na http://www.scielo.br

shp.