Zpět na výběr čísla
Zpět na Home page


Obsah 9/2001

l_med.gif (3046 bytes)

MEDICÍNA 9 / Roč. VIII / Strana 20, 21

Syndrom dráždivého tračníku: australský pohled

Problematiku syndromu dráždivého tračníku, onemocnění postihujícího zhruba pětinu dnešní populace, shrnují v australském odborném tisku dr. K. Fraser a dr. G. Michell z Royal Adelaide Hospital. Na následujících řádcích přinášíme stručný souhrn údajů, uvedených v tomto rozsáhlém textu.

Syndrom dráždivého tračníku (dále SDT) postihuje 15-20% populace a je příčinou až 40% všech vyšetření v gastroenterologických ordinacích. Patofyziologie onemocnění zůstává dosud neznáma. SDT lze pouze charakterizovat jako skupinu chronických či rekurentních gastrointestinálních symptomů, které (zatím) nelze obecně vysvětlit, resp. zjistit typické strukturální či biochemické změny. Typické jsou bolesti v oblasti břicha a poruchy činnosti střeva (defekace). Onemocnění mohou vyvolat rozličné faktory - např. nevhodná dieta, infekce GIT, narušená motilita střeva, jako spouštěcí faktory často působí psychické poruchy - např. stres či deprese.

Diagnostická kritéria: o SDT uvažujeme, vyskytly-li se u pacienta během posledních 12 měsíců alespoň dva z následujících tří příznaků, a to v celkovém trvání alespoň 12 týdnů:

  1. po defekaci dochází k úlevě
  2. nástup onemocnění souvisel se změnami frekvence nucení na stolici
  3. nástup onemocnění souvisel se změnou struktury (vzhledu) stolice

Pro diagnózu SDT hovoří také tyto podpůrné příznaky:

  1. abnormální frekvence stolice
  2. abnormální forma stolice (tuhá hrudkovitá nebo řídká, kašovitá)
  3. abnormální průchod stolice konečníkem (nepřirozené napětí či nutkavý pocit, že „nevyšlo vše“)
  4. vyměšování hlenu
  5. nadýmání břicha nebo pocit abdominální distenze.

Etiologie onemocnění: SDT byl odedávna považován za psychosomatické onemocnění s heterogenními projevy. Pacienti byli děleni do skupin podle příznaků (např. konstipačně-dominantní). Přes veškerý výzkum však zůstává etiologie SDT dosud nejasná. Lze pouze říci, že jde o multifaktoriální onemocnění, na jehož vývoji mohou participovat zánětlivé, genetické, alergické, dietetické či psychologické faktory, ovlivňující viscerální senzorické nervové dráhy.

Po mnoho lety byla za hlavní příčinu SDT považována abnormální motilita střeva. Na základě této hypotézy byla prováděna i léčba pacientů - pohříchu však s nevalnými úspěchy. Pozdější studie neprokázaly souvislost mezi narušením motility (ať tenkého či tlustého) střeva a symptomy SDT, resp. že by porucha motility byla primární příčinou SDT.

Proto dochází v posledních zhruba 10 letech k přesunu zájmu odborníků z oblasti ovlivňování motility střeva na problematiku abnormální senzitivity v GIT. Tuto teorii podporuje fakt, že hlavním symptomem SDT je bolest. Pacienti s SDT pociťují bolest během průchodu potravy střevem, jejich vnímání somatické bolesti je však jinak zcela normální. Možnými mechanismy mohou být např. zvýšená senzitivita receptorů ve střevě, poruchy v přenosu na nervových drahách či změny ve zpracování podnětů ze střeva v CNS.

U mnoha pacientů dochází k vývoji SDT po prodělané infekci GIT. Mnohá vyšetření prokázala u těchto pacientů zvýšený počet žírných buněk ve střevní sliznici. Tyto buňky mohou podle některých názorů uvolňovat prozánětlivé mediátory, které působí na neurotransmitery ve střevě a tím znovuvyvolávají symptomy asociované s původní infekcí.

Posledním z faktorů, které jsou brány v úvahu jako možné spouštěče SDT, je chronický stres. Ačkoli mechanismus zůstává nejasný, je skutečností, že ke zvýšenému výskytu SDT dochází u osob, které žijí ve stresu, v mládí nadužívaly drogy či trpí depresí.

čba SDT

I. Nefarmakologická léčba: metody, které jsou přes svoji jednoduchost účinné u mnoha z pacientů, jsou cvičení a vyhrazení si dostatku času na vyměšování stolice (nespěchejme, čas nejsou vždy peníze…). U pacientů trpících úzkostnými stavy je účinná psychoterapie, u některých lze využít i hypnoterapii apod.

Úprava diety: u většiny pacientů s SDT bývá zaznamenáván deficit laktázy, není však jasno, zda a jaký vliv má na symptomy SDT. Někdy je pacientům doporučováno omezit příjem vápníku - je však třeba dávat dobrý pozor, aby takové omezení nevedlo ke vzniku osteoporózy, a to zvláště u žen. SDT může vyvolat rovněž nepřirozená dieta: u osob, které konzumují ve zvýšené míře vlákninu a umělá sladidla (hubnutí, udržování štíhlé linie, vegetariáni apod.) dochází často k SDT s průjmy, naopak u osob, které konzumují vlákniny nedostatek není výjimkou SDT se zácpou. Rychlým a účinným řešením je u takových osob ukončení nepřirozené diety a návrat k normální, vyvážené stravě. U některých pacientů vyvolává příznaky SDT určitá potravina. Takoví lidé se velmi často vyléčí sami prostě tím, že příslušnou potravinu identifikují a vyloučí ze svého jídelníčku.

II: Farmakologická léčba: obecně lze říci, že vzhledem k nejasné etiologii je léčba SDT symptomatická. Odpověď na mnohé z používaných léků však zůstává nejasná, studie navíc prokazují u 30-40% pacientů placebový efekt.

Protiprůjmové léky: již po staletí jsou v léčbě průjmů využívány opiáty, zpomalující motilitu střeva působením na specifické subtypy opiátových receptorů ve střevní stěně. Nové léky ze skupiny opiátů (např. loperamid či difenoxylát) jsou relativně bezpečné a efektivní (nepronikají cévně-mozkovou bariérou, mají nepatrné centrální účinky). Loperamid rovněž zvyšuje tonus análního svěrače. Jediným rizikem nepřiměřené (vyšší) dávky je vyvolání zácpy (pacienti s SDT mívají vyšší citlivost k opiátům).

Další možností je (u pacientů s převládajícími průjmy) využití vedlejšího účinku léků proti nevolnosti (antagonisté 5-HT3, např. granisteron či ondasteron), jimiž je vyvolávání zácpy. Tyto léky rovněž ovlivňují viscerální citlivost v trávicím traktu (viz dále).

Projímadla: pokud v případě SDT se zácpou nepomůže obohacení diety vlákninou, je klasickou a účinnou metodou využití projímadel. Jde o bezpečnou léčbu, je pouze třeba upozornit pacienta na správné dávkování. Příklad: laktulóza - individuálně - 15-30 mL (cca 1 pol. lžíce) l-3x denně. Vyšší dávky mohou způsobit zácpu či vznik nepříjemně tvrdé, hrudkovité stolice.

Spasmolytika: mohou sloužit k potlačení akutních záchvatů bolesti (anticholinergika - např. atropin), pro řadu vedlejších účinků (oči, slinné žlázy) se však jejich rutinní užívání nedoporučuje. Obecně lze říci, že účinnost spasmolytik v léčbě SDT byla ve většině studií srovnatelná s placebem (v léčbě bolesti jen minimálně účinnější, vliv na konstipaci shodný).

Léky, ovlivňující viscerální citlivost: jejich využívání dostává s ohledem na výsledky výzkumu, které svědčí o klíčové roli změněné citlivosti v GIT v patogenezi SDT, v poslední době jednoznačnou přednost. Využívány jsou především dvě skupiny léků této kategorie:

  1. Tricyklická antidepresiva - dávkování se odlišuje u pacientů s SDT + depresí (normální) a SDT bez deprese (snížené - např. amitryptilin l0-50 mg). Ačkoli mechanizmus účinku tricyklických antidepresiv zůstává neznámý, má se za to, že SDT ovlivňují anticholinergní účinky těchto léčiv.
  2. Antagonisté serotoninu - jejich využívání vychází ze známé úlohy serotoninu na nervových receptorech GIT (serotoninové receptory 5-HT3 mají klíčový význam v procesu viscerální hypersenzitivity, resp. hyperalgézie). Studie potvrdily účinnost antagonistů serotoninu v úlevě od bolesti břicha a symptomů SDT s průjmy. Výzkumy této skupiny léků, které jsou dnes považovány za zřejmě nejnadějnější v perspektivě léčby SDT, intenzivně pokračují.

V závěru australští lékaři upozorňují, že v problematice SDT stále zůstává mnoho „bílých míst“. Protože dosud neexistuje univerzální návod na léčbu syndromu, nezbývá, než - jako dosud - přistupovat ke každému z pacientů individuálně na základě jeho symptomů a vždy být připraven okamžitě změnit léčbu, jakmile dojde ke změně projevů nemoci (např. změně z typu konstipačního na průjmový a naopak).

Podle Australian Prescriber 2001; 24:68-71 na stránkách http://www.australianprescriber.com

shp.