Zpět na výběr čísla
Zpět na Home page


Obsah 10/98

Odborné aktuality

Životní očekávání Evropanů se snižuje
FDA neschválila tamoxifen pro prevenci karcinomu prsu
Vzdělávací centrum pro hojení ran
Pokus o léčbu chronického únavového syndromu
Nejúčinnější prevenci nechtěného těhotenství zaručuje levonorgestrel
Viagra povolena v Evropské unii
Udělení Nobelovy ceny vyvolalo kritiku

Farmakoterapie / Farmacie

Znovu k otázce volně prodejných léčiv
Nový nástavbový specializační obor "urgentní medicína"
Nitráty a vazodilatace
Měření krevního tlaku
Infekce příjemců transplantovaných orgánů
Léčba ischemické choroby srdeční- otevřené otázky
Progesteron nesnižuje vazodilataci po estrogenu
Trombolytická léčba u mozkové cévní příhody
Nová skupina antibiotik – streptograminy
Studie LIPID- pravastatin snižuje ICHS způsobenou i celkovou mortalitu
Mupirocin v kardiochirurgii

Věda pro praxi

Stařecká rinitida
Fortifikované poživatiny ve Spojených státech
Diagnostika a léčba cytomegalovirových infekcí
Crohnova choroba - nové poznatky o výskytu a léčbě
Rýsuje se nová možnost léčby metastazujících karcinomů prostaty
Kombinace streptokinázy s aspirinem při mozkové mrtvici zvyšuje mortalitu
Fibromyalgický syndrom a tramadol
Nové možnosti léčby tinnitu
Farmaceutická firma pomohla dětem
Ratiopharm CZ
Protein p27, marker agresivních karcinomů prostaty

Diabetes mellitus

Diabetes 2. typu- největší klinická studie zůstává bez jasných závěrů
Nová kritéria pro diagnostiku diabetu

Neurologie * Psychiatrie

Neurobiologie deprese
Deprese a antidepresivní léčba
Deprese seniorů

Revmatologie

Dekáda muskuloskeletálních onemocnění

Konference - semináře

8. Mezinárodní kongres o obezitě, Paříž 29. 8. - 3. 9. ’98
5. Středoevropská konference o plicní rakovině
MEFA opět v centru pozornosti lékařů
Současná dermatologie – prostor mezi komercí a vědou?

Systémová enzymoterapie

Systémová enzymoterapie v komplexní onkologické léčbě

IMUNOLOGIE DNES

Etiopatogenetický podklad systémového lupus erytematodes a perspektivy terapie v budoucnosti
Chorobu modifikující antirevmatická léčiva
Nalezeny nové typy vrozených defektů imunity
Léčba recidivujícího herpes genitalis

Počítače v medicíně

Nejcennější co mám aneb data, data, data
MEFA 1998

Zprávy

Orlistat, nový lék proti obezitě, na evropském trhu
Nabídka odborné literatury

Inzerce

Srovnávací studie risperidonu a olanzapinu
Možnosti terapie testosteronem a některé novější formy jejího použití
Řádková inzerce

l_med.gif (3046 bytes)

IMUNOLOGIE DNES
Přehledy * Komentáře * Léčebné postupy
Pravidelnou přílohu vede MUDr. Karel Nouza, DrSc.
25. 11. 1998 / MEDICÍNA 10 / V

Etiopatogenetický podklad systémového lupus erytematodes a perspektivy terapie v budoucnosti

J. Vencovský, C. Dostál,
Revmatologický ústav Praha

Systémový lupus erytematodes (SLE) je prototypem systémových autoimunitních onemocnění. Nejde o onemocnění časté – v ČR se odhaduje počet případů asi na 5000 -7000. Choroba však začíná velmi často v mladém věku a vede většinou k závažnému orgánovému postižení, především ledvin, mozku, srdce, kůže a pohybového systému.

Ke vzniku autoimunitního onemocnění je pravděpodobně zapotřebí časová kombinace několika faktorů, které vedou ke ztrátě tolerance proti vyvolávajícímu činiteli a dále ke schopnosti následné expanze a diferenciace buněk imunitní odpovědi. Mezi základní faktory, které mohou mít vliv na rozvoj onemocnění SLE, patří především genetické vlivy, abnormality v imunitní regulaci, hormonální vlivy, infekce, toxiny a chemikálie, léky, věk a pravděpodobně další dosud neznámé okolnosti. Relativní podíl jednotlivých přispívajících faktorů na vznik nemoci dosud není znám.

Lidský SLE má ovšem také heterogenní spektrum klinických i laboratorních projevů a je možné, že se jedná o odraz poněkud rozdílných etiologických činitelů a patogenetických mechanizmů.

Genetické vlivy: Pro genetickou predispozici svědčí: 1) zvýšené relativní riziko choroby pro sourozence nemocných se SLE, které je přibližně 20; 2) zvýšená konkordance onemocnění u jednovaječných dvojčat (24%-58%) a dvojvaječných dvojčat (2-3%) a 3) prokázené asociace s jednotlivými geny nebo celými haplotypy. Nejvýznamnější asociace se SLE mají HLA geny II. třídy, HLA-DR a DQ alely. V kavkazské populaci je onemocnění asociováno s haplotypem HLA A1-B8-DR3-DR52-DQ2. Poměrně silná asociace existuje také mezi některými HLA DR a DQ geny a schopností vytvářet různé autoprotilátky, což může mít vztah k jednotlivým podskupinám onemocnění. Asociace je však známa i pro řadu dalších genů, popřípadě pro jejich chybění – jedná se o geny složek komplementu, TNFa, IL1-Ra (antagonista receptoru pro interleukin 1), T buněčného receptoru, variabilní i konstantní části lehkých i těžkých řetězců imunoglobulinů a Fc receptoru. Jistě důležitá je také regulace exprese těchto genů, např. metylace DNA, jejíž snížení koreluje se zvýšenou transkripcí. U SLE byla prokázána hypometylace genomické DNA. Je zajímavé, že inhibitory metylace prokainamid nebo hydralazin jsou léky, jejichž podávání se nejčastěji spojuje s výskytem tzv. léky indukovaného SLE.

Polymorfizmus Fcg receptoru IIa (CD32) byl v nedávné době asociován s přítomností lupusové nefritidy. Forma s nízkou afinitou – Fcg RIIa-R131 může mít vztah k nedostatečné vazbě a odstraňování patologických imunitních komplexů.

Role apoptózy: Abnormální stavy apoptózy byly opakovaně asociovány s autoimunitními a lymfoproliferativními projevy. Významnou funkci v indukci apoptózy hraje povrchová Fas molekula. Ligand pro Fas (FasL), jehož vazba na Fas spouští v buňce apoptózu, nese bodovou mutaci u gld (generalized lymphoproliferative disease) myší, které mají některé autoimunitní projevy. Pravděpodobně nejvýznamnější asociaci s defektní apoptózou a autoimunitním onemocněním představují MRL/lpr myši, které mají vadnou funkci Fas molekuly z důvodů inzerce retrovirové sekvence ve druhém intronu fas genu.

Zpomalená apoptóza může vést k přetrvávání aktivovaného stavu buněk a jejich kontinuální proliferaci, jejichž výsledkem mohou být u vnímavých jedinců autoimunitní projevy. Nelze také vyloučit, že déle přežívající buňka nahromadí větší počet mutací v DNA, které posléze vedou k syntéze defektních proteinů, jež nejsou dále organizmem tolerovány a představují autoantigenní cíle pro různé autoprotilátky.

Podobný defekt jako u myší v expresi či funkci Fas molekuly u lidí zatím nebyl nalezen. Nicméně Fas zprostředkovaná apoptóza může být vyřazena z činnosti i vyvázáním FasL solubilní Fas molekulou (sFas). Sérové hladiny sFas jsou skutečně výrazně zvýšeny u nemocných se SLE, kde korelují s aktivitou choroby a klesají současně s klinickým a laboratorním zlepšením v důsledku kortikosteroidní léčby.

V některých situacích je apoptóza u autoimunitních onemocnění spíše vystupňovaná. To by mohlo vést k zahlcení organismu autoantigeny, které nedokáže mononukleárový fagocytární systém dostatečně efektivně zpracovat a eliminovat. UV ozáření keratinocytů vyvolává vznik programované buněčné smrti s tvorbou větších a menších apoptotických vezikul, nacházejících se na buněčném povrchu. Vezikuly obsahují četné jaderné autoantigeny (Ro, La, U1-RNP, nukleosomy a ribosomy). Ty jsou pak imunitnímu systému náhle k dispozici ve zvýšeném množství a v přístupné formě a mohou vyvolat aktivaci T a B lymfocytů. Apoptotické buňky exprimují na povrchu také fosfatidylserin, který má prokoagulační vlastnosti a může být zodpovědný za některé hyperkoagulační stavy u SLE a zároveň také za indukci antifosfolipidových protilátek. Zcela nově se ukázalo, že proteiny fosforylované během počátečních fází apoptózy jsou častým cílem pro autoprotilátky. Sami jsme v nedávné době popsali novou autoprotilátku proti proteinům C1 a C2 heterogenního nukleárního ribonukleoproteinu, který je časným cílem enzymů začínající apoptotické děje v buňce (Staněk a spol., Arthritis Rheum., 1997). Předpokládá se, že štěpení některých autoantigenů během apoptózy může odhalit kryptické epitopy a indukovat autoprotilátkovou odpověď.

Hormonální faktory: Častější onemocnění SLE u žen než u mužů, především v mladším a středním věku, svědčí o určité úloze pohlaví a hormonů v etiopatogenezi tohoto onemocnění. Zdá se, že nemocní s SLE mají výraznější estrogenní aktivitu, protože dochází k preferenční hydroxylaci prekursorů na C16, což vede k akumulaci těchto metabolitů s trvalou estrogenní aktivitou. U SLE je také popsán urychlený metabolismus testosteronu. Obojí vede k převaze estrogenní aktivity nad androgenní a ovlivňuje imunitní systém směrem ke zvýšené aktivitě. Ženy v menopauze, léčené estrogeny v rámci hormonální substituční léčby, mají pravděpodobně mírně zvýšené riziko vzniku SLE.

Určitá část SLE pacientů má zvýšené hladiny prolaktinu v séru. Zprávy o jejich hladinách, korelaci s klinickou aktivitou a sérologickým stavem jsou však v poslední době rozporné. U nás nebyl zatím význam tohoto hormonu pro SLE zhodnocen. Prolaktin je důležitým imunomodulačním hormonem, a prolaktinu podobné molekuly (PPM) jsou secernovány lidskými lymfocyty. U SLE jsou to především B lymfocyty, které jsou zodpovědné za zvýšenou produkci PPM.

Vnější faktory: Přestože z účasti v etiopatogenezi SLE byla podezírána celá řada zevních faktorů, nebyl dosud podán nepochybný důkaz o významné roli u žádného z nich.

Častý náhlý začátek onemocnění s febriliemi a celkovými symptomy naznačuje možnost iniciace onemocnění mikroorganizmy. Je také známo, že infekce může vést k exacerbaci příznaků SLE. V souvislosti s infekcí a indukcí autoimunitního onemocnění se mluví nejčastěji o superantigenech a virové, především retrovirové infekci.

Superantigeny(SA) jsou solubilní produkty některých bakterií, virů a mykoplazmat. Na rozdíl od klasické prezentace antigenu nevyžadují superantigeny standardní zpracování a mohou ovlivnit daleko širší spektrum buněk, a to jak ve smyslu jejich proliferace a expanze, tak ve smyslu indukce dlouhodobé neodpovídavosti či dokonce buněčné smrti.

Role virův patogenezi SLE je podezřívána velmi dlouhou dobu pro určité podobnosti v imunologických abnormalitách při infekci např. virem Epsteina-Barrové či cytomegalovirem. Viry mohou ovlivnit imunitní děje a vést snad k autoimunitním projevům. Mezi možnosti virových mechanizmů patří indukce tvorby IFN-g a následná hyperexprese HLA molekul, molekulární mimikry, alterace HLA antigenů II. třídy virovými peptidy, superantigenní stimulace, odhalení kryptických epitopů nebo indukce patogenních antiidiotypových protilátek. Velká pozornost se v poslední době věnuje především retrovirům (endogenním retrovirům – ERV), a to pro jejich schopnost permanentní integrace do hostitelského genomu, v jejímž důsledku je rozlišení mezi vlastním a "cizím" velmi obtížné. Naprostá většina z nich není schopna vytvořit nové infekční retrovirové částice, nicméně mohou výrazně ovlivnit imunitní systém. U lidí existují údaje o přítomnosti retrovirových částic v kloubní tkáni u revmatoidní artritidy a ve slinných žlázách u Sjögrenova syndromu. Mnoho retrovirů kóduje proteiny, které projevují aktivitu superantigenů. Retroviry mohou mít po inzerci do genomu také vliv na regulaci genů hostitelské buňky. Obsahují regulační transkripční geny (tat, tax), jejichž produkty mohou zvyšovat i transkripci nevirových genů a přispívat tak např. k nadprodukci některých cytokinů, které mohou hrát roli v patogenezi SLE.

Ultrafialové (UV) světlovede v řadě případů k exacerbaci onemocnění. Vedle možnosti indukce povrchové exprese buněčných autoantigenů může také zvýšit antigennost DNA nebo vést ke zvýšenému uvolňování cytokinů kožními buňkami. Zdá se, že důležité je vlnové spektrum tohoto světla – UVB světlo (290-320 nm) vyvolá exacerbaci onemocnění, zatímco UVA1 světlo (340-400 nm) bylo využito i terapeuticky.

Některé lékymohou vést k indukci autoimunitního onemocnění, které se poněkud liší od klasického SLE. Indukují se především antihistonové protilátky, ale také protilátky proti fosfolipidům, leukocytům, erytrocytům a destičkám. Většinou však nedochází k tvorbě anti-dsDNA autoprotilátek. Léky indukovaný lupus mohou vyvolat např.: hydralazin, prokainamid, isoniazid, hydantoináty, chlorpromazin, metyldopa, D-penicilamin a interferon a. Byla také popsána indukce SLE při terapii revmatoidní artritidy pomocí interferonu g a indukce některých rysů SLE při terapii RA monoklonální protilátkou proti TNFa. Mechanizmem lékové indukce autoimunitního onemocnění může být zkřížená reakce proti léku a vlastním tkáním, reakce proti konjugátu lék-nukleární protein, ztráta tolerance jako následek interakce mezi lékem a proteinem nebo aktivace imunitního systému. Imunostimulační účinek výhonků vojtěšky, obsahujících aromatickou aminokyselinu L-canavanin, vedl k rozvoji SLE symptomů u opičího modelu.

Změny v imunitních reakcích: Výsledkem interakce mezi genetickými, hormonálními a některými vnějšími vlivy jsou abnormální imunitní reakce, v zásadě reprezentované hyperaktivitou B a T lymfocytů a porušenými jemnými regulačními mechanizmy, které by tuto stimulovanou imunitní odpověď utlumily. K udržení hyperaktivovaného stavu mohou různou měrou přispívat i vrozené abnormality jednotlivých buněk imunitního systému, jejich schopnost exprese jednotlivých povrchových molekul důležitých v indukci normální imunitní reakce, nadměrná sekrece některých cytokinů, nepřiměřená reakce na stimulační a inhibiční látky a individuální schopnost diferenciace v různé podtypy buněk, odlišující se spektrem produkovaných látek. Výsledkem je kontinuální produkce patogenních autoprotilátek, imunitních komplexů a T lymfocytů, které vedou ke klinickému syndromu SLE.

U SLE se často najdou zvýšené počty B lymfocytův různém stavu aktivace, včetně zvýšených počtů plazmatických buněk v cirkulaci. Tyto B lymfocyty jsou hyperaktivní a spontánně produkují vysoké hladiny imunoglobulinů. Pro indukci autoprotilátkové tvorby antigenem svědčí následující skutečnosti: 1) většina autoimunitních sér obsahuje protilátky proti několika epitopům na každém autoantigenu, a řada těchto epitopů je diskontinuálních; 2) v poměru k velkému množství možných autoantigenů se u každého pacienta objevuje jen omezené množství autoprotilátek; 3) autoprotilátky jsou většinou IgG izotypu a vytvářejí tedy typickou sekundární imunitní odpověď s pomocí T lymfocytů; 4) autoantigeny jsou často strukturálně či funkčně asociované struktury, a u jednoho pacienta se najdou protilátky proti těmto společným strukturám najednou (např. anti-nRNP a anti-Sm protilátky); 5) řada autoprotilátek je tvořena imunoglobulinovými V geny, které jsou rozsáhle somaticky mutovány.

Na druhou stranu je možné nalézt určité rysy polyklonální stimulace, protože autoprotilátky bývají vytvářeny B lymfocyty pocházející z různých prekurzorů. V popředí tvorby patogenních autoprotilátek je především otázka vzniku anti-dsDNA. DNA sama o sobě není imunogenní a je velmi pravděpodobné, že komplex DNA s proteiny, především nukleosomální částice, stojí na počátku autoimunitní reakce. B lymfocyt s anti-DNA aktivitou rozeznává DNA obsaženou v nukleosomu a po zpracování celé částice může prezentovat proteinové molekuly nukleosomálního komplexu T specifickým lymfocytům, od kterých získá nutné pomocné stimuly k produkci anti-dsDNA. S touto situací souvisí také fenomén "rozšiřování epitopů". Iniciální imunitní reakce namířená proti jednomu epitopu vede k antigen-specifickému rozeznání rozsáhlého komplexu, který je zpracován B lymfocytem a jednotlivé rozdílné součásti tohoto komplexu mohou pak být prezentovány imunitnímu systému. Dojde k rozšíření imunitní odpovědi na další epitopy, které jsou za normálních okolností pro rozeznání imunitním systémem "skryté".

U SLE je popsána celá řada abnormalit i ve funkci T lymfocytů. Jejich celkový počet je poněkud snížen. V periferní krvi vykazují určitou oligoklonalitu z hlediska použití beta řetězce T buněčného receptoru, což by mohlo ukazovat na roli superantigenů v aktivaci. Z funkčního hlediska lze pozorovat snížení proliferační odpovědi na mitogeny, specifické antigeny a autologní buňky. Tyto děje jsou závislé především na sekreci IL-2 a expresi IL-2R, jejichž hladiny jsou u SLE nemocných prokazovány většinou spíše nižší. Cytokiny produkované Th1 a Th2 lymfocyty však netvoří u SLE jednoznačný profil. Jedná se zejména o vyšší produkci IFN-g, který je významným induktorem HLA molekul II. třídy a který je produkován Th1 lymfocyty. Velmi důležitý je pravděpodobně vztah k hladinám TNF-a, jehož tvorba je u myšího modelu SLE (NZBxNZW myši) snížená. Podání IFN-g těmto myším akceleruje vývoj onemocnění, zatímco podání TNF-a zpomaluje vývoj glomerulonefritidy. U lidí se po podání IFN-g nebo IFN-a objevují autoprotilátky a klinické symptomy SLE. Antagonizace TNF-a pomocí anti-TNF-a monoklonální protilátky, vyvolala u několika nemocných RA rozvoj některých autoimunitních fenoménů, především tvorbu ANP a anti-dsDNA protilátek. Pro převahu Th2 lymfocytů by mohla svědčit zvýšená sekrece IL-10 a úspěch antiIL-10 neutralizace u NZBxNZW myší.

Autoimunitní stav u SLE může být také výrazem určité imunitní deficiencev tom, že imunitní systém není schopen neutralizovat antigenní podněty, např. infekčních zárodků, které potom perzistují a vedou k trvalé imunitní stimulaci. Celou řadu zmíněných imunitních defektů doprovází nově zjištěné poruchy v antigenní prezentaci a kostimulačních signálech. Tak byl u nemocných se SLE popsán preferenčně snížený počet CD28+ CD4 i CD8 T lymfocytů, nebo defekt v expresi B7-1 (CD80) molekuly. Na druhou stranu je však u SLE exprese důležitého kostimulačního signálu CD40L T i B lymfocytů vysoce zvýšená. V leukocytární aktivaci a lokalizaci leukocytů do zánětlivých míst hraje také významnou úlohu exprese adhezivních molekul. U aktivního SLE je na endoteliálních buňkách kožních cév a v glomerulech popsána zvýšená exprese E-selektinu, ICAM-1 a VCAM-1, a jejich množství koreluje s aktivitou nemoci. U nemocných s SLE vaskulitidou byla popsána na periferních krevních lymfocytech zvýšená exprese LFA-1 a i VLA-4 molekul.

Imunitní porucha u SLE je tedy velmi komplexní a je možné, že se liší na počátku onemocnění a v jeho pokročilejších fázích. Je také velmi obtížné definovat, co je primárním defektem a co vzniká následkem nemoci, či co je popřípadě pokusem organismu o kompenzační mechanismus. Při tom jedině detailní poznání dějů, které vedou ke vzniku onemocnění SLE, je předpokladem pro návrh specifické léčby, která by umožnila složitý etiopatogenetický mechanizmus cíleně ovlivnit.

Provedených terapeutických studií je zatím daleko méně než např. u revmatoidní artritidy, a většina z nich využívá zvířecí modely spontánního či indukovaného onemocnění. V případě lidského SLE zahrnují soubory většinou jen malé počty pacientů.

U závažných cytopénií nereagujících na léčbu kortikoidy nebo intravenózními imunoglobuliny se ukázala efektivní splenektomie. Protože jsou však pacienti po takovém zákroku zvýšeně náchylní k infekcím, především pneumokokovým, měli by být předem očkováni.

Vzhledem k úloze endokrinního systému v patogenezi SLE se některé experimentální práce týkají ovlivnění endokrinního systému pomocí dehydroepiandrosteronu (DHEA), hormonu, který je mezistupněm syntézy testosteronu. Terapie pomocí DHEA vede ke snížení aktivity SLE, je dobře tolerovaná a snižuje spotřebu kortikosteroidů. Jeho podání výrazně zvyšuje sekreci IL-2, což by mohlo signalizovat, že snížená tvorba IL-2 u SLE je částečně způsobená deficiencí DHEA.

Otevřená studie s podáváním inhibitoru sekrece prolaktinu – bromokriptinu naznačila účinnost u 7 léčených nemocných se SLE, u kterých poklesl index aktivity choroby a přechodně též hladiny antidsDNA protilátek. Abnormální metabolizmus prostanoidů, manifestovaný zvýšeným vylučováním tromboxanu B2 (TXB2) močí, může zhoršit lupusovou nefritidu změnou hemodynamických poměrů.

Hladinu TXB2, která odráží renální syntézu TXA2, se podařilo snížit podáním inhibitoru syntetázy TXA2 DP-1904.

Tato terapie vedla u 4 z 8 nemocných s lupus nefritidou k vzestupu kreatininové clearance. Protože exprese enzymu cyklooxygenázy-2 (cox-2) je v ledvinách u lupusové nefritidy značně zvýšena, předpokládá se, že nové selektivní inhibitory cox-2 by mohly mít teraputický účinek i na toto onemocnění.

U šesti nemocných se SLE byla vyzkoušena monoklonální protilátka namířená proti CD5 molekule, konjugovaná s inhibitorem proteosyntézy ricinem. Terapie vedla k poklesu počtu T lymfocytů a klinicky k mírnému zlepšení lupusové nefritidy. Někdy může být úspěšná imunoadsorbční terapie, např. na koloně s dextran sulfátem, která váže vysoce afinitní anti-dsDNA protilátky, nebo na koloně s proteinem A, která váže IgG, popřípadě některé IgM VH3 rodiny. Mezi nejnovější přístupy patří pokusy o autologní transplantaci hematopoietických kmenových buněk. Existuje několik případů autoimunitních onemocnění, u kterých byla popsána po takovém zákroku remise, ale existují i popisy nemocných, u kterých se sérologické a klinické příznaky po transplantaci objevily brzy znovu nebo dokonce perzistovaly po celou dobu léčby. Tyto údaje vyvolávají celou řadu otázek týkajících se ovlivnění zpětně infundovaných HKB nebo intenzity imunoablace. Přínos transplantace HKB pomohou objasnit další přísně kontrolované studie.

Na experimentálních myších modelech byla vyzkoušena řada nových přístupů, které vesměs vedly ke zpomalení nebo i ústupu příznaků. Parenterální aplikací rekombinantní deoxyribonukleázy je např. možné destruovat DNA (dokonce i v imunitních komplexech) a zabránit jejímu patologickému účinku. Podobně byla zkoušena blokáda jednotlivých imunitních faktorů (Th2 lymfocytů, IFN gama, IL-6, IL10, ovlivnění zánětlivé reakce pentoxyfylinem a další). Jiný směr představuje antiestrogenová terapie tamoxifenem nebo monoklonální protilátkou proti estradiolu.

Mezi experimentální léčebné metody patří působení ultrafialového světla A1 o vlnové délce 340-400 nm.

V poslední době se pozornost věnovala také vztahu dietních opatření a aktivity SLE. Redukce kalorického příjmu, redukce tuků v potravě, nebo naopak vysoký příjem rybích tuků vedly u myších modelů SLE ke zlepšení průběhu onemocnění. Podávání 20 g rybího oleje denně lidem se SLE mělo za následek jisté zlepšení stavu a pokles potřeby steroidní terapie. Nemocným se SLE se doporučuje omezit kalorický příjem a přísun nasycených mastných kyselin.

Desetileté přežívání nemocných se SLE se dnes blíží 90%. Tato zlepšující se prognóza je výsledkem nových přístupů v diagnostice a terapii v posledních několika letech. Přesto je léčení především orgánových projevů stále značným problémem a každý, byť i malý pokrok ve znalostech etiopatogenetických mechanizmů nemoci může znamenat novou naději pro nemocné i lékaře.