Zpět na výběr čísla
Zpět na Home page


Obsah 11/2002

l_med.gif (3046 bytes)

MEDICÍNA 11 / Roč. IX / Strana 21, 22

Potravinové alergie a panalergeny

Potravinové alergie jsou definovány jako patologické imunologické reakce přecitlivělosti na potraviny. Není to jedna choroba a nepodílí se na nich jediný patogenetický mechanizmus. Příkladem rozmanitosti klinických projevů může být přecitlivělost na alergeny obilí. V závislosti na různých zúčastněných faktorech se alergie u postiženého jedince může projevit jako atopická dermatitida, kopřivka, anafylaktické reakce (u některých osob pouze v souvislosti s fyzickou námahou po jídle), „pekařské astma“ po inhalaci alergenů mouky nebo jako celiakie způsobená přecitlivělostí na gluten.

Akutní reakce jsou zpravidla zprostředkovány specifickými IgE protilátkami, subakutní a chronické hlavně T lymfocyty. IgE-zprostředkované potravinové alergie často vyvolávají příznaky postižení různých orgánů: kůže (kopřivka, angioedém), respiračního traktu (rinitida, astma), gastrointestinálního traktu (bolesti, zvracení, průjem) nebo kardiovaskulárního systému (anafylaktický šok). K reakci může dojít v důsledku přímého kontaktu s alergenem i při jeho cirkulaci v krvi po vstřebání střevní sliznicí. Příkladem přímé reakce na expozici jsou izolované gastrointestinální projevy nebo kopřivka, případně rinitida nebo astma po inhalaci potravinových alergenů v aerosolu vznikajícím při vaření nebo průmyslovém zpracování potravin.

Subakutní a chronické potravinové alergie typicky postihují gastrointestinální trakt nebo kůži, nejčastěji u kojenců a malých dětí. Těžké reakce u dětí obvykle souvisejí s alergií na bílkoviny kravského mléka nebo sóji. Nejtěžší formou alergie na bílkoviny potravy je u kojenců syndrom enterokolitidy provázené zvracením a průjmem, které mohou způsobit dehydrataci, acidémii, methemoglobinémii, zvýšení počtů neutrofilů v krvi a šok.

Výskyt potravinových alergií se v poslední době zvyšuje spolu s celkovým nárůstem atopických poruch, ale jejich incidence je v různých zemích různá. Podle jednoho z posledních průzkumů uvedlo alergii na potraviny v průměru 12% respondentů, ale ve Španělsku 4,6% a v Austrálii 19,1%. V Norsku, Švédsku a Německu byly alergické dýchací potíže nejčastěji vyvolávány lískovými oříšky, v Belgii, Irsku, Itálii a na Islandu ovocem a v USA burskými oříšky. Takové rozdíly jistě souvisí se stravovacími zvyklostmi, ale pravděpodobně se na nich podílí i dosud blíže nepoznaná genetická predispozice.

Uplatnění jednotlivých alergenů se liší také podle věku populace: děti nejčastěji reagují na alergeny vajec, mléka, burských oříšků, obilí a sóji, a obvyklým projevem je atopická dermatitida. U dospělých je nejvíce alergií spojeno s konzumací „plodů moře“, ořechů, ovoce a zeleniny, a nejčastějšími příznaky bývá angioedém a/nebo kopřivka.

Poměrně velmi málo což může být pro někoho neočekávané alergií je na potravinářská barviva a konzervační látky (0,2%).

Potravinové alergie jsou částí „atopického pochodu“ (atopic marsh). Malé děti z nich obvykle vyrostou, ale současně se u nich objevuje alergická rinitida a astma.

Ve střední a severní Evropě se ve většině případů potravinová alergie u člověka objeví po primární sensibilizaci pylovými alergeny: asi 80% pacientů alergických na pyl břízy má potravinovou alergii, nejčastěji na jablka, hrušky, třešně, broskve nebo nektarinky. Příčiny zkřížené reaktivity IgE protilátek byly v některých případech identifikovány. Strukturální podobnost existuje mezi hlavním alergenem břízy Bet v 1a alergeny Mad d 1v jablcích, Pru av 1v třešních, Cor a 1v lískových oříšcích apod.

Názor na souvislost potravinových alergií s alergií na pyl břízy je podložen klinickou a epidemiologickou zkušeností, a vznikl již v polovině 20. století. Ale když byly počátkem devadesátých let publikovány první zprávy autorů ze zemí okolo Středozemního moře, došlo k zásadní změně. Ukázalo se totiž, že řada pacientů alergických na broskve, jablka, meruňky nebo švestky na alergeny pylu vůbec nereaguje. Další výzkum pak ukázal, že IgE těchto pacientů jsou specifické proti nízkomolekulárnímu (9-12 kDa) alergenu, posléze identifikovanému jako lipid transfer protein (LTP).

LTP proteiny jsou obsaženy v nejrůznějších rostlinách, v nichž se podílejí na ochraně proti rostlinným patogenům a proti environmentálnímu stresu. Největší množství jich je ve slupkách plodů. Obsahují 91-95 aminokyselin, jejichž základní sekvence je fylogeneticky velmi konzervativní. Jsou mimořádně odolné k pepsinu a k působení tepla.

Jsou označovány jako panalergeny, ale to zřejmě z blíže neznámých důvodů platí jen pro středozemní oblast. Ve Španělsku a některých dalších zemích jsou LTP příčinou zkřížených alergií k uvedeným druhům peckovin a k ořechům (lískovým, vlašským, para, někdy i k pistáciovým a kešu ale ty se v těchto zemích konzumují málo). Prakticky významné je, že u osob sensibilizovaných LTP bývají zkřížené alergické reakce na různé potraviny celkové (systémové) a velmi závažné.

V diagnostice a léčbě potravinových alergií se v posledních letech nic podstatně nového neobjevilo. Jen je vzhledem k jejich stále častějšímu výskytu třeba připomenout, že zdaleka ne všechny potíže vyvolané potravou jsou alergie, a že je vždy nutné provést diagnostickou rozvahu, která musí vyloučit neimunologickou nesnášenlivost potravin, způsobenou např. intolerancí mléčného cukru při nedostatku laktázy, infekcí nebo intoxikací, farmakologickými účinky (např. kofeinu, histaminu nebo tyraminu), zažívacími poruchami při onemocněních žlučníku nebo pankreatu a při metabolických chorobách, alergií na roztoče, plísně aj., neurologickými nebo psychiatrickými syndromy.

Diagnostika vychází z důkladné anamnézy, při níž by se měl identifikovat i pravděpodobný zdroj potíží. Ale při chronických stavech se to obvykle podaří jen asi u jedné třetiny nemocných. O diagnóze zpravidla rozhodne průkaz specifických IgE protilátek, účinnost eliminace suspektní potraviny a odpověď při perorálním testu (který je stále považován za zlatý standard diagnostiky), při němž je pacientovi podávána suspektní potravina ve stále se zvyšujícím množství.

Léčba

U velké části pacientů stačí k potlačení svěděni a vyrážky antihistaminika. Ale u pacientů se závažnějšími příznaky celkové anafylaktické reakce, případně s respiračními nebo kardiovaskulárními příznaky je třeba zahájit komplexní léčbu, která zahrnuje kardiopulmonární resuscitaci, podání epinefrinu (adrenalinu), antihistaminik, kortikosteroidů, kyslíku, tekutin intravenózně, inhalačních bronchodilatátorů a léků na podporu krevního tlaku.

Při anafylaktických reakcích je základním lékem epinefrin, při čemž intramuskulární podání je účinnější než subkutánní. Obvyklá dávka je 0,01 mL/kg vodního roztoku adrenalinu v ředění 1: 1000 (maximální dávka je 0,3-0,5 mL, 0,3-0,5 mg). Pacienti s velkým rizikem anafylaktické reakce by měli mít u sebe předem připravenou, jejich hmotnosti odpovídající dávku. O kritériích výběru rizikových pacientů se diskutuje, ale rozhodně by mezi ně měli patřit (1) pacienti s potravinou alergií, u nichž se již v minulosti vyskytly těžké reakce, (2) pacienti s alergií na potraviny, které obvykle vyvolávají těžké reakce a (3) pacienti, kteří současně s potravinovou alergií mají průduškové astma. Tito pacienti by zároveň měli být poučeni, aby ihned po aplikaci adrenalinu žádali transport na oddělení akutní medicíny, kde mohou být alespoň 4 h pozorováni: jednak je možný návrat příznaků, jednak může při aplikaci adrenalinu dojít k chybě v dávce. Takoví pacienti by při sobě také měli nosit průkaz alergika s vyznačením zdroje alergických reakcí a uvedením exspirační doby pohotovostní adrenalinové injekce. Protože incidence potravinových alergií u dětí se zvyšuje, plán opatření při výskytu alergické reakce a pohotovostní léky by měla mít každá škola, a učitelé by měli být vycvičeni v rozpoznání a zvládnutí akutních příznaků.

Dietní opatření, která by měla vyloučit expozici alergenu, se provádějí obtížněji, než by se mohlo zdát, protože zdaleka ne na všech potravinových výrobcích je jasně označen obsah látek, potenciálních alergenů. Mimo to, jídlo připravené v restauraci nebo školní jídelně je směsí různých produktů, o nichž konzument neví. U dětí je také častá vzájemná výměna jídel, atd. Většina dětí naštěstí ztrácí alergii k potravinám již ve věku 3-5 let, kdy také dochází k poklesu specifických IgE protilátek a vyvíjí se imunologická tolerance. Ale klinické zkušenosti ukazují, že podíl jedinců s dlouhodobě perzistující potravinovou alergií se v posledních letech stále zvyšuje.

Přecitlivělost k burským oříškům, ořechům a mořským produktům se ztrácí jen zřídka: jsou to alergie, které se také nejčastěji vyskytují v dospělé populaci. Nicméně, asi u 20% dětí alergických na burské oříšky přecitlivělost vymizí ještě v předškolním věku, a u těch, u nichž přetrvává, bývají reakce jen mírné.

Pravidla pro prevenci nejsou jednotná, ale většina směrnic zdůrazňuje tři zásady: kojení alespoň 6-12 měsíců, přidávání pevné stravy dítěti až po 5. měsíci jeho života a používání pokud už je nutná „umělé výživy“ s nízkou schopností alergizovat (bez sóji!).

K tomu lze jen poznamenat, že požadavek dlouhého kojení je stále předmětem diskusí, s argumenty pro i proti. „Proti“ svědčí např. přítomnost cytokinů v mléce atopických matek, které možná mohou nasměrovat imunitu kojence k alergiím.

Americké směrnice doporučují, aby dítě dostalo kravské mléko nejdříve po 12 měsících, vajíčka po 24 měsících a burské oříšky, ořechy a ryby až po 36 měsících života. Doporučují také, aby atopické matky po dobu kojení nejedly burské oříšky ani ořechy. Ale poznatky o dlouhodobém významu takových opatření pro vývoj alergie u dítěte nejsou jednoznačné.

Řada přístupů je stále ve fázi výzkumu. Mezi nadějné lze řadit aplikaci anti-IgE protilátky, která neutralizuje cirkulující IgE nejrůznějších specifik a brání vzniku IgE-závislých alergických reakcí. Poměrně velké praktické zkušenosti již jsou s kolonizací střevního traktu kojenců, rizikových co do vzniku atopie, neškodnými kmeny střevních bakterií, které mají urychlit postnatální dozrání imunitního systému sliznic a přispět k normálnímu vzniku imunologické tolerance.

Zdroj: LANCET 360: 701, 31 August 2002; Allergy 57: 873, 2002